Vivoryon Therapeutics N.V. Shares Highlights from Virtual R&D Event with Key Opinion Leaders
- หลาย KOLs เน้นย้ําถึงพยาธิสภาพ การพัฒนาคลินิก และความเป็นไปได้ของจุดสิ้นสุดหลักในการศึกษา VIVIAD
- การศึกษา VIVIAD ดําเนินไปตามแผน และคาดว่าผลสุดท้ายจะได้รับในไตรมาส 1/2024
Halle (Saale) / Munich, Germany, October 17, 2023 – Vivoryon Therapeutics N.V. (Euronext Amsterdam: VVY; NL00150002Q7) (Vivoryon), บริษัททางคลินิกที่เน้นการค้นพบและพัฒนายาขนาดเล็กเพื่อปรับปรุงกิจกรรมและความมั่นคงของโปรตีนที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ ประกาศสรุปสําคัญจากการประชุมวิจัยและพัฒนาออนไลน์กับผู้เชี่ยวชาญหลัก โดยเน้นโปรแกรมนําของบริษัทคือ varoglutamstat และ VIVIAD การศึกษาระยะที่ 2b ที่ดําเนินการในยุโรป และออกแบบมาเพื่อประเมินความปลอดภัย การทนต่อยา และประสิทธิภาพใน 259 ผู้ร่วมการศึกษา (จํานวนผู้รับการสุ่มแบบสุดท้าย) ที่มีภาวะสมองเสื่อมระดับเล็กน้อยและภาวะโรคอัลไซเมอร์เริ่มต้น
การประชุมดังกล่าวซึ่งมี Philip Scheltens, M.D., Ph.D., EQT Life Sciences Dementia Fund เป็นผู้ดําเนินการ มีการนําเสนอจาก Stephan Schilling, Ph.D., Fraunhofer Institute for Cell Therapy and Immunology, John Harrison, Ph.D., Scottish Brain Sciences, Sietske Sikkes, Ph.D., Alzheimer Center at Amsterdam UMC, Willem de Haan, M.D., Ph.D., Alzheimer Center at Amsterdam UMC และ Frank Weber, M.D. ซีอีโอของ Vivoryon
“เรายินดีที่ได้เป็นเจ้าภาพการประชุมกับผู้เชี่ยวชาญหลักหลายท่าน เพื่อพูดคุยเกี่ยวกับหลายมิติที่สําคัญของการพัฒนาคลินิกของ varoglutamstat พยาธิสภาพของมัน และความสําคัญทางคลินิกของจุดสิ้นสุดหลักและรองในการศึกษา VIVIAD” กล่าว Frank Weber, M.D. ซีอีโอของ Vivoryon “ในขณะที่มีการพัฒนาที่สําคัญสําหรับผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์แล้ว เราเชื่อว่า varoglutamstat มีศักยภาพในการแก้ไขความต้องการที่ยังไม่ได้รับการตอบสนองโดยให้ผู้ป่วยสามารถรับยาขนาดเล็กทางปากได้อย่างง่ายดาย เรามองว่าข้อมูลสุดท้ายของการศึกษา VIVIAD ในไตรมาสแรกของปีหน้านี้จะเป็นเรื่องที่น่าตื่นเต้น”
สรุปสําคัญจากการนําเสนอของดร. Schilling ได้แก่:
- Pyroglutamate-modified Abeta (N3pE-Abeta) เป็นตัวกระตุ้นความเป็นพิษในโรคอัลไซเมอร์ และมีเหตุผลที่ดีที่จะเป้าหมายการรักษาที่ N3pE-Abeta เพื่อสร้างยารักษาโรคอัลไซเมอร์ที่มีความเฉพาะเจาะจง
- ข้อมูลทดลองแสดงให้เห็นว่า N3pE-Abeta มีคุณสมบัติทางฟิสิกส์เคมีที่แตกต่างจากรูปแบบ Abeta อื่น ๆ รวมถึงศักยภาพในการก่อตัวเป็นออลิโกเมอร์และใยที่มีความเป็นพิษสูงร่วมกับรูปแบบ Abeta ที่ไม่ได้รับการปรับเปลี่ยน
- หลักฐานก่อนคลินิกที่แข็งแกร่งสนับสนุนสมมติฐานว่าการลดการก่อตัวของ N3pE-Abeta โดยยับยั้งเอนไซม์ QPCT มีศักยภาพที่จะเปลี่ยนวิถีการดําเนินโรคของโรคอัลไซเมอร์
สรุปสําคัญจากการนําเสนอของดร. Harrison ได้แก่:
- โรคอัลไซเมอร์เป็นภาวะที่เกี่ยวข้องกับการทํางานของสมอง ไม่ใช่เพียงความจํา โดยภาวะสมองเสื่อมเล็กน้อยและโรคอัลไซเมอร์เริ่มต้นมีความผิดปกติทางการทํางานของสมองหลายด้าน
- Cogstate NTB ซึ่งใช้ประเมินผลของ varoglutamstat ต่อการทํางานของสมองในจุดสิ้นสุดหลักและรองในการศึกษา VIVIAD เป็นเครื่องมือที่มีความไวและเป็นที่ยอมรับในวงการวิจัยโรคอัลไซเมอร์ โดยสามารถประเมินด้านการทํางานของสมองที่สําคัญทางคลินิกได้
- การวิเคราะห์ข้อมูลที่ยังไม
