- การศึกษาเปรียบเทียบตรงต่อตรงระหว่าง eblasakimab และ dupilumab ในชิ้นเนื้อผิวหนังจากผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ (AD) ยืนยันผลของ eblasakimab ที่แตกต่างในการเป้าหมาย IL-13R เทียบกับ IL-4R
- โดยใช้แบบจําลองของเนื้อเยื่อปอดมนุษย์ ex vivo ที่ตั้งขึ้นแล้ว ข้อมูลใหม่แสดงให้เห็นถึงศักยภาพของ eblasakimab ในการลดการบีบตัวของทางเดินหายใจและเพิ่มการขยายตัว
- ผลลัพธ์แสดงให้เห็นถึงศักยภาพของ eblasakimab ในการใช้งานในบริบทอื่นนอกเหนือจากโรค AD
ซานเมเตโอ รัฐแคลิฟอร์เนีย และ สิงคโปร์ วันที่ 03 พฤศจิกายน 2566 — ASLAN Pharmaceuticals (Nasdaq: ASLN) บริษัทชีววิทยาการแพทย์ที่มุ่งเน้นด้านภูมิคุ้มกันวิทยาในระยะคลินิกที่พัฒนารักษาที่นวัตกรรมเพื่อเปลี่ยนแปลงชีวิตของผู้ป่วย ประกาศข้อมูลใหม่ที่นําเสนอที่การประชุมวิทยาการพัฒนายารักษาโรคผิวหนังครั้งที่ 7 (Dermatology Drug Development Summit) ซึ่งจัดขึ้นที่เมืองบอสตัน รัฐแมสซาชูเซตส์ ระหว่างวันที่ 31 ตุลาคม ถึง 2 พฤศจิกายน 2566 ข้อมูลชุดนี้เสริมหลักฐานถึงกลไกการทํางานแบบแยกแยะของ eblasakimab ในโรค AD และเป็นครั้งแรกที่แสดงถึงการนําไปใช้ในบริบทใหม่คือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ซึ่งสามารถถูกขับเคลื่อนโดยการอักเสบชนิดที่ 2
การศึกษาตรงต่อตรงระหว่าง eblasakimab และ dupilumab ที่ทํากับชิ้นเนื้อผิวหนังจากผู้ป่วยโรค AD แสดงให้เห็นถึงการแสดงออกของไซโตไคน์อักเสบที่หลั่งออกจากเนื้อเยื่อผิวหนังท้องถิ่น พบว่า การรักษาด้วย eblasakimab สามารถลดการแสดงออกของไซโตไคน์ชนิดที่ 2 IL-13, IL-4 และ sCD40L รวมถึง IL-17F และเคมโอไคน์ CCL3 และ CCL4 ได้ดีกว่าการรักษาด้วย dupilumab ผลการศึกษาเบื้องต้นเหล่านี้ยืนยันข้อมูลที่เผยแพร่มาก่อน1 จากเม็ดเลือดขาวของผู้ป่วยโรค AD จากความร่วมมือการวิจัยระหว่าง ASLAN กับนายแพทย์ Shawn Kwatra (โรงพยาบาลจอห์นส์ฮอปกินส์) และนายแพทย์ Madan Kwatra (มหาวิทยาลัยดุ๊ก) ข้อมูลเหล่านี้รวมกันแสดงให้เห็นถึงผลแตกต่างของ eblasakimab เมื่อเปรียบเทียบกับ dupilumab และเน้นถึงประโยชน์ของการเป้าหมายต่อ IL-13R ด้วย eblasakimab ซึ่งอาจนําไปสู่การบล็อกเกจสัญญาณชนิดที่ 2 ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นขณะที่ยังคงบล็อกตัวรับชนิดที่ 1
ASLAN ยังเสนอข้อมูลใหม่ที่ศึกษาบทบาทของ eblasakimab ในโรค COPD โดยใช้แบบจําลอง ex vivo ที่ตั้งขึ้นแล้วของเนื้อเยื่อปอดที่ตัดเป็นชิ้นเล็กจากผู้บริจาคมนุษย์2 แบบจําลองนี้ทดสอบความผิดปกติในการตอบสนองของทางเดินหายใจ (AHR) ในเนื้อเยื่อปอดโดยใช้ไซโตไคน์ชนิดที่ 2 คือ IL-4 และ IL-13 ซึ่งเป็นไซโตไคน์หลักที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพโรค COPD3 Eblasakimab สามารถลด AHR ที่เกิดจาก IL-4 และ IL-13 โดยการลดการบีบตัวของทางเดินหายใจ นอกจากนี้ IL-4 และ IL-13 ยังทําให้ทางเดินหายใจมีความรู้สึกต่อการบีบตัวเพิ่มขึ้นจากการรักษาด้วยเมทาครอลีน แต่ผลนี้ถูกบล็อกโดยการรักษาด้วย eblasakimab นอกจากนี้ เพื่อตรวจสอบผลต่อการขยายตัวของทางเดินหายใจ มีการใช้ฟอร์โมเทอรอลเพื่อกระตุ้นการขยายตัว พบว่า IL-4 และ IL-13 ก่อนหน้านี้สามารถลดการขยายตัวตอบสนองต่อฟอร์โมเทอรอลได้ภายใน 5 นาที แต่ผลนี้ถ
